Особенности состояния нервной системы больных глаукомой

Авторы

• Алексеев В.Н., профессор кафедры офтальмологии, доктор медицинских наук;
• Лысенко О.И., доцент кафедры глазных болезней, кандидат медицинских наук.

Открытоугольная глаукома является наиболее распространённой формой глаукомы и одной из основных причин необратимой слепоты во всем мире. Это — тяжёлое заболевание с неясной этиологией и сложными, недостаточно изученными звеньями патогенеза.

Проблема глаукомы является одной из важнейших в современной офтальмологии. Из-за того, что население планеты стареет — увеличивается распространенность данной патологии. Мировая статистика заболеваемости свидетельствует о росте частоты первичной открытоугольной глаукомы (ПОУГ).

По прогнозам численность больных глаукомой во всём мире может достигнуть 79,6 млн человек. Эта патология на сегодняшний день остаётся важной и спорной проблемой как с медицинской, так и с социальной точек зрения [1-9].

Глаукомный патологический процесс всегда имеет строго однонаправленный отрицательный вектор развития. Несмотря на многочисленные исследования этиологии и патогенеза ПОУГ, у большинства больных с длительным течением заболевания, даже на фоне нормализованного внутриглазного давления (ВГД), происходит прогрессивное ухудшение зрительных функций с переходом заболевания в более тяжелую стадию.

Повышенное ВГД — основная причина повреждения зрительного нерва у больных глаукомой, и снижение офтальмотонуса остается основным направлением лечения таких больных. Воздействия, направленные исключительно на понижение ВГД, не в состоянии полностью обеспечить сохранность зрительных функций, поэтому нормализация ВГД не может обеспечить стабилизацию глаукоматозного процесса.

Когда запущены механизмы самоуничтожения нервной ткани, заболевание может характеризоваться прогрессивным течением даже на фоне нормализованного уровня офтальмотонуса.

Существование глаукомы с нестабильными зрительными функциями на фоне нормализованного ВГД и глаукомы с анормальным течением позволяет предположить, что в патогенезе этого заболевания немалую роль играют дисфункция корково-подкорковых структур центральной нервной системы и сосудистые нарушения [10-17].

Психологический стресс — это следствие сильного нервного перенапряжения, вызванного каким-либо переживанием. Любые эмоции, как положительные, так и отрицательные, приводят к реакции организма, поскольку сопровождаются особыми физиологическими процессами, например, выбросом в кровь веществ, оказывающих влияние на работу внутренних органов.

Отрицательные эмоции могут вызывать внутриглазную гипертензию и развитие глаукомы. В условиях длительной психотравмирующей ситуации ответная реакция на стресс проявляется в виде поражения отдельных органов и систем организма и возможным появлением глаукомы.

Стресс вызывает непосредственное повышение ВГД у пациентов с глаукомой, в то время как хронический стресс в конечном счете ведет к повышению офтальмотонуса у любого человека. Стресс увеличивает риск глазной гипертензии в среднем в 2,8 раза.

В результате исследований обнаружилось, что у 100% пациентов с глаукомой начало заболевания совпало с неприятной ситуацией в жизни. По другим данным, наличие выраженного психотравмирующего воздействия имеет место в анамнезе примерно у 2/3 пациентов, страдающих этим заболеванием.

Психологический стресс может не только способствовать возникновению глаукомы, но и вызывать повышение ВГД у больных, уже страдающих этой патологией, ухудшать её течение.

В офтальмологической литературе сущность «психического влияния» трактуется либо как эмоциональное напряжение, являющееся пусковым механизмом развития глаукомы в уже пораженном болезнью глазу, либо как эмоциональная неустойчивость, предрасполагающая к развитию первичной глаукомы [18-20].

Многочисленные лабораторные исследования также подтверждают, что стресс может играть значительную роль в развитии глаукомы и ухудшении состояния целостности зрительного нерва. Полученные результаты свидетельствуют о том, что эмоциональный стресс, кроме гипоталамо-надпочечниковой реакции, находит специфическое проявление в деятельности различных функциональных систем организма.

При конфликтных ситуациях в одних случаях проявляются сосудистые нарушения, в других — нарушения функции почек, щитовидной железы и других желез внутренней секреции и т. д., при этом происходит избирательное нарушение механизмов саморегуляции отдельных, наиболее ослабленных систем. Получены данные о том, что психоэмоциональное напряжение, повышенная тревожность, стрессовые ситуации вызывают сужение кровеносных сосудов в человеческом теле, включая глаза.

Со стороны органа зрения это проявляется нарушениями гидродинамики, патологическими изменениями сосудов сетчатки и переднего отдела глаза, а также увеличением частоты развития глаукомы. Беспокойство не только воздействует на кровяное давление, которое связано с глаукомой, но также и увеличивает тенденцию крови свернуться, вызывает вазоспазм в ретинальных артериях.

Спазмы кровеносных сосудов глазного яблока, вызванные стрессом, косвенно могут способствовать повреждению зрительного нерва и потере зрения у глаукомных больных. При этом окислительные реакции атакуют ДНК, белки, липиды, вызывая их модификацию, и производят вредные эффекты в разных областях тела. Это поддерживает патофизиологические механизмы дегенеративного повреждения зрительного анализатора у больных глаукомой [21-27].

Многочисленные исследования свидетельствуют, что в патогенезе открытоугольной глаукомы задействованы аутоиммунные механизмы. Одной из причин аутоиммунных реакций является нарушение целостности гистогематических барьеров, в норме отделяющих забарьерные органы и ткани от крови и, соответственно, от иммунной агрессии лимфоцитов. По всей видимости, по данному механизму может развиваться глаукома, так как глаз является забарьерным органом, имеющим множество тканей, обладающих аутоантигенными свойствами.

Существуют многочисленные литературные данные о деструктивных изменениях соединительной ткани как в переднем, так и в заднем отделах глазного яблока при открытоугольной глаукоме, а она, как известно, является мишенью для аутоиммунных процессов. У пациентов с глаукомой волокна зрительного нерва могут быть повреждены в результате собственных атакующих аутоиммунных реакций, такой же процесс происходит при рассеянном склерозе и других аутоиммунных заболеваниях.

Хорошо известно, что стресс влияет на нормальное функционирование иммунной системы и что устранение стресса помогает контролировать или улучшить аутоиммунные заболевания. Поэтому стресс может играть значительную роль в развитии глаукомы и ухудшении состояния целостности зрительного нерва в течение долгого времени [28-36].

В монографии Р. Бинга и Р. Брукнера под редакцией Е.Ж. Трона «Мозг и глаз» (1959) упоминается исследование немецких ученых, где описывается «органическая гибель нервных клеток в трех слоях наружного коленчатого тела у обезьяны после экспериментального повреждения сетчатки».

В 2006 г. в литературе появилась первая клинико-морфологическая работа N. Gupta о нейродегенеративных изменениях центральной нервной системы человека при глаукоме. Посмертные исследования головного мозга страдающих этой патологией выявили амилоидные отложения и изменения, являющиеся характерной чертой нейродегенеративных заболеваний в хиазме, наружных коленчатых телах, зрительной лучистости и даже в затылочных долях.

Похожие результаты морфологического исследования головного мозга у пациента с глаукомой были найдены учёными из Санкт-Петербурга в 2012 г. По полученным данным, в зрительном нерве макроскопически наблюдалась выраженная атрофия с потерей значительного количества аксонов. Латеральные коленчатые тела были уменьшены в размерах в связи с дегенерацией большого количества нейронов.

При микроскопическом исследовании установлены уменьшение радиуса нейронов и их ядер, комковатая, зернистая цитоплазма, а также большое количество пигмента липофусцина — одного из маркеров атрофии. В зрительной коре головного мозга больных выявлено видимое даже невооруженным глазом уменьшение толщины клеточного слоя.

Поэтому в настоящее время обсуждается точка зрения, что глаукома — это нейродегенеративное заболевание всего зрительного анализатора, когда необратимый функциональный дефицит наступает как следствие дисфункции и смерти нервных клеток. Порочный круг нарушений белкового обмена, окислительного стресса, тканевой гипоксии и возрастные расстройства являются доказательством связи прогрессирующей глаукомной оптической нейропатии с нейродегенеративными болезнями Альцгеймера и Паркинсона.

Таким образом, можно говорить о диффузном распространении нейродегенеративного процесса при этих заболеваниях. Результаты таких исследований помогают понять прогрессирующее течение глаукомной оптической нейропатии при нормализованном офтальмотонусе и обосновать необходимость нейропротекторной терапии у глаукомных больных. Поражения центральной нервной системы присутствуют, когда у больных глаукомой обнаруживаются изменения в полях зрения, снижающие светочувствительность сетчатки в два раза.

Но не только это делает данные нейродегенеративные заболевания похожими друг на друга. Их сближает также возраст пациентов, увеличение распространенности в возрастных популяциях, избирательное поражение одного вида нейрона, механизм гибели нервной клетки. Объективным методом диагностики болезни Альцгеймера на сегодняшний день является магнитно-резонансная томография.

Высказывается предположение, что в скором времени по изменениям головного мозга, выявленным в ходе этого исследования, можно будет диагностировать и глаукому. На современном этапе диагностические возможности аппаратов магнитнорезонансной томографии позволяют определить размеры не только зрительного нерва, но и других структур зрительного тракта.

Так, в 2009 г. F.G. Garaci показали достоверное уменьшение диаметра зрительного нерва и снижение плотности сигнала с области зрительной лучистости у пациентов с глаукомой на различных стадиях заболевания. Зависимость изменений от стадии заболевания была очень высокой. Вопрос о том, что является первичным поражением при глаукоме — гибель нейронов в зрительной коре или в сетчатке остается открытым до сих пор [37-47].

Многие исследователи отмечают связь глаукомы с официально признанными психосоматическими заболеваниями: артериальной гипертонией, сахарным диабетом, вазоспастическим синдромом. Лечением таких пациентов преимущественно занимаются врачи общей практики.

Пациенты, направленные на обследование к офтальмологу от терапевтов, неврологов, эндокринологов, становятся наиболее многочисленным источником пополнения списка лиц с впервые установленным диагнозом «глаукома».

Заболеваемость глаукомой среди больных сахарным диабетом колеблется от 4,7 до 14,1%. Повышение артериального давления на 10 мм рт.ст. приводит к росту офтальмотонуса на 0,43 мм рт.cт. Системное лечение стероидами приводит к повышению офтальмотонуса у 40% больных с бронхиальной астмой. В 1910 г. офтальмолог Блессинг выявил спазм сосудов сетчатки у пациентов в момент приступа мигрени.

Роль вазоспазма в развитии глаукомной нейрооптикопатии стала изучаться после сообщений C.D. Phelps и J.J. Corbet в 1985 г. о том, что около половины больных с глаукомой псевдонормального давления страдают мигренью. Ю.С. Астахов с соавт. (2007) и Д. Кански (2010) также считают, что мигрень является фактором риска развития открытоугольной глаукомы [48-52].

Также одним из факторов в прогрессии глаукомы является нарушение сна. Вегетативная нервная система регулирует поддержку гомеостаза, поэтому при любом изменении в глазу происходит изменение исходного вегетативного тонуса, смещая его в сторону ваготонии или симпатикотонии, что приводит к синдрому вегетативной дисфункции. Гипоталамус имеет множество связей как с отделами центральной нервной системы, так и с эндокринными железами, таким образом, при вегетативных дисфункциях будут нарушаться эмоциональнопсихический статус, функции эндокринных желез. Это будет проявляться непосредственно вегетативными нарушениями во всем организме.

Следовательно, должны произойти нарушения: поведения, сна, обменных процессов, функции желудочно- кишечного тракта, изменение тонуса сосудов и работы сердца. Данную теорию подтверждают работы, основанные на биоэлектрической активности головного мозга у больных глаукомой и пациентов, не страдающих этим заболеванием. Изучены особенности вегетативных реакций при глаукоме.

Они подтвердили соответствие патогенетических механизмов развития заболевания, которые заключались в усилении симпатических влияний на глаз в начальных стадиях глаукомы. Наиболее частыми вегетативными нарушениями оказались: расстройства сна у 77% глаукомных больных, нарушение деятельности желудочно-кишечного тракта — запоры или частые позывы к дефекации и мочеиспусканию (60%), приступообразные головные боли сжимающего или пульсирующего характера (50%), сердцебиение (29%).

Некоторые работы были основаны на поиске подобных синдромов у лиц с подозрением на глаукому. Нерегулярное и неправильное дыхание происходит в расстройствах сна, приводит к уменьшению кислорода в потоке крови. Снижение кислорода в конечном счете приводит к повреждению зрительных нервов и вызывает прогрессирование глаукомного процесса.

Около 70% людей с глаукомой нормального давления имеют расстройства сна. Уменьшение расстройств сна и снижение напряженности приводит к улучшению потребления кислорода в течение ночи. Это кажется значимым, в дополнение к стандартной терапии глаукомы улучшает эмоциональное состояние и качество жизни пациента.

Одно из наиболее эффективных средств устранения нездорового стресса — самовосстановление во внутреннем осознании. Больным глаукомой необходимо использовать самовосстановление, чтобы устранить или уменьшить психоэмоциональное напряжение и эмоции, сопровождающие заболевание, которое может привести к слепоте, чтобы успокоить свою жизнь, улучшить сон и помочь сохранить зрение [52-55].

Пациенты с глаукомой, как правило, имеют эмоционально неустойчивые черты личности, что делает их более склонными к стрессовым расстройствам. Анализ исследований особенностей психологического реагирования на заболевание разделил больных глаукомой на две группы. В первой — только 14% пациентов имели гармоничный тип реагирования: трезвую оценку своего состояния, стремление содействовать успеху лечения, нежелание обременять других тяготами ухода за собой. 21% больных реагировал по эргопатическому типу — «уход от болезни в работу», старание обследоваться и лечиться так, чтобы оставалась возможность продолжения трудовой деятельности. 45% демонстрировали неврастеническое поведение по типу «раздражительной слабости», с последующим раскаянием за беспокойство и несдержанность. У 21% присутствовала апатическая реакция: полное безразличие к своей судьбе, к исходу болезни, результатам лечения.

Во 2-й группе 39% имели обсессивно-фобический тип реагирования — тревожная мнительность, прежде всего касающаяся опасений маловероятных осложнений болезни, неудач лечения. В 12% случаев отмечен эгоцентрический тип реагирования — «уход в болезнь», выставление напоказ своих страданий, требование исключительной заботы, у 26% — анозогностический — непризнание себя больным, отказ от лечения, и в 26% случаев — меланхолический — удрученность болезнью, неверие в возможное улучшение от проводимого лечения с активными депрессивными высказываниями [56-58].

Рассматривая глаукому как тяжелое хроническое заболевание, приводящее к необратимому прогрессирующему снижению зрительных функций и слепоте, следует отметить, что наряду с проведением объективного обследования необходима оценка субъективного компонента состояния больного. Это обусловлено тем, что зрение не только обеспечивает ориентацию в пространстве, но и в значительной мере влияет на эмоциональное благополучие. Нарушение зрительных функций у больных глаукомой оказывает отрицательное влияние на все показатели качества жизни.

Даже при отсутствии выраженных зрительных нарушений, у 50-80% больных глаукомой осознание неизлечимости заболевания и страх возможной слепоты вызывают негативные эмоции. Связанная с ними астенодепрессивная симптоматика у больных глаукомой проявляется снижением работоспособности, подавленным настроением, отсутствием уверенности в себе, интереса к происходящему, утомляемостью, эмоциональной лабильностью, повышенной тревожностью вплоть до панических атак.

Глаукома нередко сопровождается соматоформными вегетативными симптомами, напоминающими соматическое заболевание с отсутствием органических проявлений, которые можно отнести к какой-либо известной медицине болезни. Наиболее часто встречающимися вегетососудистыми нарушениями являются: головная боль, головокружение, изменение артериального давления, сердцебиение, нарушение сна, снижение аппетита. Депрессия у этих больных проявляется озлобленностью, раздражительностью, агрессией по отношению к окружающим. Вспышки раздражения могут быть вызваны болями, неприятными ощущениями [59-63].

Существенное значение в решении проблемы лечения глаукомы имеют эффективные препараты и желание больных правильно, постоянно лечиться, соблюдать рекомендации врача. Совокупность психологических и социальных факторов формирует актуальное психологическое состояние больных глаукомой. Психологическая дезадаптация нередко приводит к неадекватной реакции на назначения врача. Изменения привычного образа жизни, связанные с необходимостью строго выполнять рекомендации офтальмолога, отсутствие очевидного улучшения от проводимой терапии, значительные финансовые затраты для приобретения лекарственных средств очень болезненно переносятся пациентами и часто являются поводом для отказа от предписанной терапии. Нарушения режима закапывания гипотензивных капель или полный отказ от лечения выявляются примерно у 50-60% больных глаукомой.

Пациенты с анозогностическим, эйфорическим и эргопатическим типом психологического реагирования требуют особого внимания как группа риска прогрессирования заболевания из-за отказа от лечения или нерегулярного выполнения рекомендаций врача [64-67, 71].

Причиной ухудшения качества жизни больных глаукомой может быть осознание самого факта заболевания. Исследования показали, что все пациенты испытывают тревогу по поводу своего заболевания независимо от стадии глаукомы, степени компенсации ВГД и тактики лечения. Больше половины больных глаукомой испытывают страх при визите к офтальмологу, так как ожидают неблагоприятных результатов осмотра.

Этот страх сильнее выражен у более молодых и менее образованных людей. Другой причиной ухудшения качества жизни больных глаукомой может стать само лечение заболевания. Существуют разные механизмы этого явления. Ежедневный приём медикаментов может напомнить человеку о самой болезни, понизить настроение вплоть до депрессии.

Трудности с закапыванием глазных капель раздражают и ухудшают настроение таких больных, отрицательно влияют на психоэмоциональное состояние и побочные эффекты терапии: жжение, зуд, покраснение, ухудшение сумеречного зрения, затруднения при чтении и вождении автомобиля [68-82].

Астенодепрессивная симптоматика, особенно характерная для больных глаукомой старше 60 лет, становится причиной снижения работоспособности и социальной активности. Слабовидящие люди интровертированы в большей степени, меньше вовлечены в общественные отношения и направлены на активное взаимодействие с окружающей средой, чем здоровые.

Пониженное зрение создаёт серьезные проблемы с передвижением, приводит к развитию мышечной гипотонии. Регулярные физические нагрузки столь же важны для пациентов с глаукомой, как и обязательный отдых, и адекватное количество сна. Во время физических нагрузок и особенно при мышечном утомлении происходит снижение ВГД. Атлетические упражнения, бег, занятия йогой, способствующие понижению диастолического кровяного давления, приводят к уменьшению офтальмотонуса.

При занятиях спортом, которые способствуют повышению диастолического кровяного давления (например, поднятие тяжестей), ВГД повышается. Ношение зеленых очковых стекол тоже может быть полезно. Как правило, «холодные» цвета, типа сине-зеленого, синего, индиго и фиолетового, используются непосредственно в глазах с глаукомой, так как они стимулируют парасимпатическую нервную систему, сокращая зрачок и увеличивая дренаж водянистой влаги, уменьшают ВГД.

Синтоническое светолечение, используя цветовое возбуждение сетчатки, увеличивает поле зрения. Свет от ламп накаливания и флуоресцентных ламп имеет дефицит этих «холодных» цветов, приводя к хроническому напряжению, и способствует глаукоме.

Имеются данные о благоприятном влиянии массажа на течение глаукомного процесса. Ежедневный массаж глаз и глазниц может помочь достигать более низкого офтальмотонуса, улучшая дренаж водянистой влаги, лимфы  и венозной крови [83-86]. Снижению офтальмотонуса способствуют психотропная фармакотерапия и психорелаксация.

В результате лечения больных глаукомой препаратом Фенотропил, использования аутогенных тренировок были получены позитивные изменения, которые выражались в редукции астенодепрессивного состояния с улучшением фона настроения, уменьшением утомляемости и адинамии; появлении планов на будущее; стабилизации межличностных, внутрисемейных отношений; улучшении социальной адаптации и качества жизни пациентов, что положительно сказывалось на выполнении назначений врача и в целом на лечении больных [56-58, 87-89].

Подтверждением положительного влияния психотропной терапии на течение глаукомного процесса является гипотензивный эффект большинства нейролептиков и транквилизаторов. Эти препараты оказывают благоприятное влияние на течение глаукомы, не только нормализуют ВГД, но и улучшают трофику тканей, что имеет немаловажное значение для сохранения зрительных функций при этом заболевании.

P.М. Цок, О.В. Киндрат (1983) включили транквилизаторы бензодиазепинового ряда (тазепам, диазепам и феназепам) по 10 мг на ночь в комплекс медикаментозного лечения 104 больных открытоугольной и закрытоугольной глаукомой разных стадий и с различным состоянием офтальмотонуса. Авторы отметили гипотензивный эффект бензодиазепинов, обусловленный усилением оттока водянистой влаги, у большей части пациентов.

При этом зрительные функции при открытоугольной глаукоме повысились в большей степени, чем при закрытоугольной. Авторы расценивают положительное влияние бензодиазепиновых транквилизаторов при первичной глаукоме как результат их действия на подкорковые гипоталамо-лимбические структуры головного мозга.

В экспериментальных работах О.В. Киндрат (1979) на кроликах с вживленными в базомедиальное ядро миндалины и дорсальный гиппокамп электродами установлено, что электростимуляция гипоталамо-лимбических структур головного мозга вызывает повышение ВГД на 18-23%. Бензодиазепиновые транквилизаторы, как известно, избирательно действуют на эту область, снижая ее возбудимость и вызывая торможение связей между лимбической системой и корой головного мозга.

К.A. Erickson-Lamy et al. (1984) в исследовании на обезьянах получили четкий гипотензивный эффект от применения диазепама, но не выявили изменения притока водянистой влаги в глаз и предположили, что диазепам снижает ВГД путем расслабления наружных глазных мышц. У части больных открытоугольной глаукомой при глубокой передней камере антидепрессанты не только не повышают ВГД, но вызывают четкое его снижение путем центрально обусловленного уменьшения продукции водянистой влаги [90-95].

Имеются сообщения о значительном и устойчивом снижении повышенного ВГД при местном  применении в виде капель нейролептиков — производных бутирофенона (галоперидола, трифлуперидола и др.) и нормотимика оксибутирата лития, о лечебном эффекте при их использовании. Эти данные, несомненно, свидетельствуют о больших возможностях и неиспользованных положительных побочных эффектах психотропных препаратов [96-103].

Взаимосвязь между изменениями цервикального отдела и некоторой глазной патологией установлена при проведении экспериментальных и клинических исследований. В позапрошлом столетии, в 1866 г., появилась печатная работа проф. Е.В. Адамюка «О влиянии симпатического нерва на внутриглазное давление», где глаукома рассматривалась как секреторный невроз, вызванный раздражением шейных симпатических узлов.

При изучении регуляторной роли центральной нервной системы и отдельных нервов, влияющих на глаз, советскими учёными было получено много ценных данных. В двадцатых годах прошлого столетия В.П. Рощин подтвердил роль симпатической нервной системы в происхождении глаукомы. Дальнейшие экспериментальные исследования, проведенные Л.С. Левиной (1941), А.Б. Десятниковым (1953), И.Ф. Синициным (1971), показали, что раздражение или экстирпация верхнего шейного симпатического ганглия приводит к колебаниям ВГД. И.Б. Каплан и А.Т. Гуднева (1980) у 32% больных с ВГД 27-33 мм рт.ст. добились его понижения до нормальных показателей путём лечения шейного отдела позвоночника.

А.М. Гринштейн (1957), Г.Н. Григорьев (1969), а также Д.И. Антонов (1970) указывали на встречающиеся иногда приступы одностороннего выпадения поля зрения или его части, сочетающиеся со спазмом артерии сетчатки при поражении шейных симпатических структур [8, 83, 84, 103-105].

Авторы статьи выражают надежду, что представленный в статье материал обратит внимание практикующих офтальмологов на наличие психологической дезадаптации у больных глаукомой. Возможно, включение в комплекс фармакологической коррекции седативных препаратов, антидепрессантов, транквилизаторов, лечебной физкультуры, психотерапевтических методов коррекции и др. сможет повысить эффективность патогенетической терапии.

Измерение ВГД следует признать обязательным методом обследования пациентов с соматической патологией, даже в тех случаях, когда они направлены к врачу-офтальмологу с другой целью (например, для осмотра глазного дна). Выявление глаукомы должно являться задачей врачей всех специальностей.

Литература

1. Волков В.В. Глаукома при псевдонормальном давлении. М.: Медицина, 2001; 352 с. [Volkov V.V. Glaukoma pri psevdonormal’nom davlenii [Glaucoma with pseudonormal pressure]. Moscow: Meditsina Publ., 2001; 352 p. (In Russ.)].
2. Романова Т.Б., Романенко И.А. Диспансеризация глаукомы: прошлое и настоящее. Клиническая офтальмология 2007; 8(2):23. [Romanova T.B., Romanenko I.A. Clinical examination of glaucoma: past and present. RMJ Clinical Ophthalmology 2007; 8(2):23. (In Russ.)].
3. Goldberg I. How common is glaucoma worldwide? Br J Ophthalmol 2006; 90(3): 262-267.
4. Kitazawa Y., Kreiglstein G.K. Glaucoma in the 21st century. London: Mosby-Wolfe, 2000. P. 3-8.
5. Егоров Е.А., Куроедов А.В. Отдельные клинико-эпидемиологические характеристики глаукомы в странах СНГ и Грузии. Результаты многоцентрового открытого ретроспективного исследования (часть 1). РМЖ. Клиническая офтальмология 2011; 3:97-100. [Egorov E.A., Kuroedov A.V. Clinical and epidemiological characteristics of glaucoma in CIS and Georgia. Results of multicenter opened retrospective trial (part 1). RMJ Clinical Ophthalmology 2011; 3:97-100. (In Russ.)].
6. Егоров Е.А., Куроедов А.В. Отдельные клинико-эпидемиологические характеристики глаукомы в странах СНГ и Грузии. Результаты многоцентрового открытого ретроспективного исследования (часть 2). РМЖ. Клиническая офтальмология 2012; 1:19-22. [Egorov E.A., Kuroedov A.V. Clinical and epidemiological characteristics of glaucoma in CIS and Georgia. Results of multicenter opened retrospective trial (part 2). RMJ Clinical Ophthalmology 2012; 1:19-22. (In Russ.)].
7. Либман Е.С. Эпидемиологическая характеристика глаукомы. Глаукома 2009; 1, прилож.:2-3. [Liebman E.S. Epidemiological characteristics of glaucoma. Glaucoma 2009; 1:2-3. (In Russ.)].
8. Кански Д. Клиническая офтальмология. Глава 13 «Глаукома» М.: Логосфера, 2010: 104 с. [Kanski D. Klinicheskaya oftal’mologiya. Chapter 13 «Glaukoma». [Clinical Ophthalmology. Chapter 13 «Glaucoma»]. Moscow, Logosfera Publ., 2010: 104 р. (In Russ.)].
9. Курышева Н.И. Международный конгресс по глаукоме. В кн.: Глаукома, 2008; 1:161. [Kurysheva N.I. International Congress of glaucoma. In: Glaucoma, 2008; 1:161. (In Russ.)].
10. Еричев В.П., Козлова И.В., Макарова А.С., Цзинь Д. Особенности системной гемодинамики у больных первичной открытоугольной глаукомой, компенсированным внутриглазным давлением и нестабилизированным течением. Национальный журнал глаукома 2013; 3:20-23. [Erichev V.P., Kozlova I.V., Makarova A.S., Jin Dan. Features of systemic hemodynamics in patients with progressive primary open-angle glaucoma with compensated intraocular pressure. Natsional’nyi zhurnal glaukoma 2013; 3:20-23. (In Russ.)].
11. Авдеев Р.В., Александров А.С., Басинский А.С. и др. Факторы риска, патогенные факторы развития и прогрессирования по результатам многоцентрового исследования Российского глаукомного общества. Медицинские и биологические проблемы жизнедеятельности 2012; 8(2):57-69. [Avdeev R.V., Alexandrov A.S., Basinsky A.S. et al. Risk factors, pathogens development and progression of the results of a multicenter study of Russian glaucoma society. Meditsinskie i biologiceskie problemy zhiznedeyatel’nosti 2012; 8(2):57-69. (In Russ.)].
12. Куроедов А.В., Авдеев Р.В., Александров А.С., Бакунина Н.А. Первичная открытоугольная глаукома: в каком возрасте пациента и при какой длительности заболевания может наступить слепота. Медико-биологические проблемы жизнедеятельности 2014; 2(12):74-84. [Kuroedov A.V., Avdeev R.V., Aleksandrov A.S., Bakunina N.A. Primary open-angle glaucoma: patient’s age and disease duration at which blindness may occur. Medi- tsinskie i biologiceskie problemy zhiznedeyatel’nosti 2014; 2(12): 74-84. (In Russ.)].
13. Нестеров А.П. Глаукома. М.: Медицина, 2008; 360. [Nesterov A. P. Glaukoma. [Glaucoma]. Moscow, Meditsina Publ., 2008: 360 р. (In Russ.)].
14. Morrison J.C., Johnson E.C., Shepard A.R., Cepma W.O., Clark A.F. Inducible nitric oxide synthase (iNOS) in a rat model of glaucoma with chronic elevated intraocular pressure resulting from aqueous humor outflow obstruction. Invest Ophthalmol Vis Sci 2003; 44:2101-2007.
15. Quigley H.A., West S.K., Rodriguez J., Mu oz B., Klein R., Snyder R. The prevalence of glaucoma in a population-based study of hispanic subjects. Arch Ophthalmol 2001; 119:1819-1826.
16. Ritch R., Schl tzer-Schrehardt U. Exfoliation Syndrome. Surv Ophthalmol 2001; 45:265-315. doi:org/10.1016/S0039-6257(00) 00196-X.
17. Schl tzer-Schrehardt U., Naumann G. Ocular and systemic pseudoexfoliation syndrome. Am J Ophthalmol 2006; 141: 921-937. doi: http://dx.doi.org/10.1016/j.ajo.2006.01.047.
18. Лакосина Н.Д. Клиническая психология. М.: МЕДпрессинформ, 2007; 416 c. [Lakosina N.D. Klinicheskaya psikhologiya. [Clinical psychology]. Moscow: MEDpress-inform Publ., 2007. 416 p. (In Russ.)].
19. Личко А.Е., Иванов И.Я. Медико-психологическое обследование соматических больных. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова 1980; 4:1195-1198. [Lichko A.E., Ivanov I.Ya. Medical and psychological examination of somatic patients. Zhurnal nevrologii i psikhiatrii im. S.S. Korsakova 1980; 4:11951198. (In Russ.)].
20. Менделевич В.Д. Клиническая и медицинская психология. М.: МЕДпресс-информ, 2008; 432 c. [Mendelevich V.D. Klinicheskaya i meditsinskaya psikhologiya. [Clinical and medical psychology]. Moscow, MEDpress-inform Publ., 2008; 432 p. (In Russ.)].
21. Izzotti A., Bagnis A., Sacc S.C. The role of oxidative stress in glaucoma. Mutat Res 2006; 612(2):105. doi.org/10.1016/j.mrrev. 2005.11.001.
22. Cort A., Yucel I. Oxidative and nitrative stress markers in glaucoma. Free Radical Biology & Medicine 2008; 45:367-376.
23. Bleich S., Junemann A., Von Ahsen N., Lausen B., Ritter K., Beck G., Nauman G.O., Kornhuber J. Homocysteine and risk of open-angle glaucoma. J Neural Transmission 2002; 109:1499-1504. doi: 10.1007/s007020200097.
24. Bleich S., Roedl J., Von Ahsen N., Schl tzer-Scherardt U., Reulbach U., Beck G., Kruse F.E., Naumann G.O., Kornhuber J., Junemann A.G. Elevated homocysteine levels in aqueous humor of patients with pseudoexfoliation glaucoma. Am J Ophthalmol 2004; 138:162-164. doi.: org/10.1016/j.ajo.2004.02.027.
25. Evelson P., Travacio M., Repetto M., Escobar M., Llesuy S., Lissi E. Evaluation of total reactive antioxidant potential (TRAP) of tissue homogenates and their cytosols. Arch Biochem Biophys 2001; 388:261-266. doi:10.1006/abbi.2001.2292.
26. Ferreira S., Lerner F., Brunzini R., Evelson, P., Llesuy S. Oxidative stress markers in aqueous humor of glaucoma patients. Am J Ophthalmol 2004; 137: 62-69. doi:org/10.1016/S0002-9394 (03)00788-8.
27. Ferreira S., Lerner F., Brunzini R., Evelson, P., Llesuy S. Antioxidant status in the aqueous humour of patients with glaucoma associated with exfoliation syndrome. Eye 2009; 23:1691-1697. doi:10.1038/eye.2008.352.
28. Ferreira S.M., Lerner F., Brunzini R., Reides C.G., Evelson P.A., Llesuy S.F. Time course changes of oxidative stress markers in rat experimental glaucoma model. Invest Ophthalmol Vis Sci 2010; 51:4635-4640. doi:10.1167/iovs.09-5044.
29. Cookson M.R., Mc Neil C., Figlewicz D., Shaw P.J. Superoxideinduced nitric oxide release from cultured glial cells. International Brain Research 2001; 911: 203-210. doi.org/10.1016/ S0006-8993(01)02688-9.
30. Russek H.I., Russek L.G. Is emotional stress an etiologic factor in coronary heart disease. Psychosom. Med 1976; 17:63-67. doi. org/10.1016/S0033-3182(76)71145-9.
31. Tezel G. Oxidative stress in glaucomatous neurodegeneration: Mechanisms and consequences. Progress in Retin Eye Res 2006; 25:490-513. doi.org/10.1016/j.preteyeres. 2006.07.003.
32. Calandrella N., Scarsella G., Pescosolido N., Risuleo G. Degenerative and apoptotic events at retinal and optic nerve level after experimental induction of ocular hypertension. Mol Cell Biochem 2007; 301:155-163. doi: 10.1007/s11010-006-9407-0.
33. Ferreira S.M., Lerner S.F., Brunzini R., Evelson P.A., Llesuy S.F. Oxidative stress markers in aqueous humor of glaucoma patients. Am J Ophthalmol 2004; 137:62-69. doi: 10.1016/S0002-9394 (03)00788-8.
34. Koliakos G., Konstas A., Schl tzer-Schrehardt U., Hollo G., Katsimbris I., Georgiadis N., Ritch R. 8-isoprostaglandin F2a and ascorbic acid concentration in the aqueous humor of patients with exfoliation syndrome. Brit J Ophthalmol 2003; 3 (87):353-356.
35. Koliakos G., Sch ltzer-Schrehardt U., Konstas A.G., Bufidis T., Georgiadis N., Dimitriadou A. Transforming and insulin-like growth factors in the aqueous humor of patients with exfoliation syndrome. Graef Arch Clin Exper Ophthalmol 2001; 239:482-487. doi.: 10.1007/s004170100287.
36. Halliwell B. Oxidative stress and neurodegeneration: where are we now? J Neurochem 2006; 97:1634-1658. doi: 10.1111/j.1471-4159.
37. Еричев В.П., Туманов В.П., Панюшкина Л.А. Глаукома и нейродегенеративные заболевания. Национальный журнал глаукома 2012; 1:62-68. [Erichev V.P., Tumanov V.P., Panushkina L.A. Glaucoma and neurodegenerative diseases. Natsional’nyi zhurnal glaukoma 2012; 1:62-68. (In Russ.)].
38. Еричев В.П., Панюшкина Л.А., Фомин А.В. Оптическая когерентная томография сетчатки и зрительного нерва в диагностике болезни Альцгеймера. Национальный журнал глаукома 2013; 1:5-10. [Erichev V.P., Panushkina L.A., Fomin A.V. Optical coherence tomography of the retina and the optic nerve in the diagnostics of Alzheimer’s disease. Natsional’nyi zhurnal glaukoma 2013; 1:5-10. (In Russ.)].
39. Еричев В.П., Панюшкина Л.А. Диагностическая ценность функциональных и морфометрических параметров сетчатки и зрительного нерва у пациентов с болезнью Альцгеймера. [Erichev V.P., Panushkina L.A. The diagnostic value of functional and morphometric parameters of the retina and optic nerve in patients with Alzheimer’s disease. Natsional’nyi zhurnal glaucoma 2014; 2:5-10. (In Russ.)].
40. Gupta N., Ang L.C., Noel de Tilly L., Yucel Y.H. Human glaucoma and neuronal degeneration in the intracranial optic nerve, lateral geniculate nucleus and visual cortex of the brain. Br J Ophthalmol 2006; 90(6): 674-678.
41. Gupta N., Zhang Q., Kaufman P.L., Weinreb R.N., Yucel Y.H. Chronic ocular hypertension induces dendrite pathology in the lateral geniculate nucleus of the brain. Exp Eye Res 2007; 84(1):176-184. doi: org/10.1016/j.exer.2006.09.013.
42. Gupta N., Fong J., Ang L.C., Yucel Y.H. Retinal tau pathology in human glaucomas. Can J Ophthalmol 2008; 43:53-60. doi: 10.3129/i07-185.
43. Ly T., Gupta N., Weinreb R.N., Kaufman P.L., Ycel Y.H. Dendrite plasticity in the lateral geniculate nucleus in primate glaucoma. Vis Res 2011; 51(2):243-250. doi: org/10.1016/j.visres.2010. 08.003.
44. Luthra A., Gupta N., Kaufman P.L., Weinreb R.N., Yucel Y.H. Oxidative injury in neural and vascular tissue of the lateral geniculate nucleus in experimental glaucoma. Exp Eye Res 2005; 80(1):43-49. doi: org/10.1016/j.exer.2004.08.016.
45. Kessing L.V., Lopez A.G., Andersen P.K., Kessing S.V. No increased risk of developing Alzheimer disease in patients with glaucoma. J Glaucoma 2007; 16:47-51. doi: 10.1097/IJG.0b013e31802b3527.
46. Wostyn P., Audenaert K., De Deyn P.P. Alzheimer’s disease and glaucoma: is there a causal relationship? Br J Ophthalmol 2009; 93:1557-1559. doi: 10.1136/bjo.2008.148064.
47. Чеченина Н.Г., Шапошникова И.В., Фролова Е.А., Лемберг О.В. Основные источники выявления глаукомы на амбулаторном приеме. РМЖ. Клиническая офтальмология 2008; 9(4):120. [Chechenina N.G., Shaposhnikova I.V., Frolova E.A., Lemberg O.V. The main sources of glaucoma detection at the outpatient reception. RMJ Clinical Ophthalmology 2008; 9(4):120. (In Russ.)].
48. Курпатов А., Аверьянов Г. Пространство психосоматики. СПб., 2006. 192 c. [Kurpatov A., Aver’yanov G. Prostranstvo psikhosomatiki. [Psychosomatic space]. Saint Petersburg, 2006. 192 p. (In Russ.)].
49. Романова Т.Б., Романенко И.А. Диспансеризация глаукомы: прошлое и настоящее. РМЖ. Клиническая офтальмология 2007; 8(2):23. [Romanova T.B., Romanenko I.A. Clinical examination of glaucoma: past and present. RMJ Clinical Ophthalmology 2007; 8(2):23. (In Russ.)].
50. Чеченина Н.Г., Шапошникова И.В., Фролова Е.А., Лемберг О.В. Основные источники выявления глаукомы на амбулаторном приеме. РМЖ. Клиническая офтальмология 2008; 9(4):120. [Chechenina N.G., Shaposhnikova I.V., Frolova E.A., Lemberg O.V. The main sources of glaucoma detection at the outpatient reception. RMJ Clinical Ophthalmology 2008; 9(4):120. (In Russ.)].
51. Zigmond A.S., Snaith R.P. The hospital anxiety and depression scale. Acta Psychiatr Scand 1983; 67(6):361-370.
52. Афендулова И.С., Захарова И.А. Влияние психоэмоционального стресса на развитие первичной глаукомы. Глаукома 2008; 4:35-36. [Afendulova I.S., Zakharova I.A. Influence of emotional stress on the development of primary glaucoma. Glaukoma 2008; 4:35-36. (In Russ.)].
53. Peczon J.D., Grant W.M. Sedatives, stimulants and intraocular pressure in glaucoma. Arch Ophthalmologica 1964; 72(8):178188. doi:10.1001/archopht.1964.00970020178008.
54. Stenbeck L. Ocular damage during catran medication. Acta Ophthalmologica 1966; 44(3):381-382.
55. Басинский С.М., Басинский А.С. Нейропротекторная эффективность препарата Фенотропил при нестабилизированной первичной глаукоме. РМЖ Клиническая офтальмология 2007; 4:148-150. [Basinskiy S.M., Basinskiy A.S. Neyroprotective efficacy of a Phenotropil drug in unstabilized primary glaucoma. RMJ Clinical Ophthalmology 2007; 4:148-150. (In Russ.)].
56. Басинский С.М., Басинский А.С., Рогачев И.М. Двойное слепое плацебо-контролируемое исследование эффективности и безопасности препарата Фенотропил в лечении первичной нестабилизированной глаукомы. РМЖ Клиническая офтальмология 2009; 3:42-46. [Basinskiy S.M., Basinskiy A.S., Rogachev I.M. A double blind, placebo-controlled study of the efficacy and safety of Phenotropil in the treatment of primary progressive glaucoma. RMJ Clinical Ophthalmology 2009; 3:42-46. (In Russ.)].
57. Басинский С.Н., Красногорская В.Н., Басинский А.С., Рогачёв И.Н. Психоэмоциональные нарушения у пациентов с глаукомой и возможности их фармакокоррекции в комплексном лечении заболевания. РМЖ Клиническая офтальмология 2009; 10 (4):133-136. [Basinskiy S.N., Krasnogorskaya V.N., Basinskiy A.S., Rogachev I.N. Psychoemotional disorders in patients with glaucoma and their possible pharmacological correction in the complex treatment. RMJ Clinical Ophthalmology 2009; 10(4):133-136. (In Russ.)].
58. Илларионова А.Р. Исследование качества жизни у больных с глаукомой. РМЖ Клиническая офтальмология 2003; 3:134. [Illarionova A.R. Research of quality of life in patients with glaucoma. RMJ Clinical Ophthalmology 2003; 3:134. (In Russ.)].
59. Фламмер Д.Ж. Глаукома. Минск: Принткорп., 2003; 416 с. [Flammer D.Zh. Glaucoma. Minsk, Printkorp Publ., 2003; 416 p. (In Russ.)].
60. Aspinall P. Evaluation of quality of life and priorities of patients with glaucoma. Invest Ophthalmol Vis Sci 2008; 49:1907-1915. doi: 10.1111/j.1755-3768.2009.3351.x.
61. Алексеев В.Н., Малеванная О.А. О качестве диспансерного наблюдения при первичной открытоугольной глаукоме. Клиническая офтальмология 2003; 4(3):113-115. [Аlek- seev V.N., Malevannaya O.A. On the quality of primary open- angle glaucoma follow-up. RMJ Clinical Ophthalmology 2003; 4(3):113-115. (In Russ.)].
62. Muir K.W., Santiago-Turla C., Stinnett S.S., Herndon L.W., Allingham R.R., Challa P., Lee P.P. Health literacy and adherence to glaucoma therapy. Am J Ophthalmol 2006; 142:223-226. doi: http://dx.doi.org/10.1016/j.ajo.2006.03.018.
63. Patel S., Spaeth G., Compliance in patients prescribed eye drops for glaucoma. Ophthalmic Surgery 1995; 26(3): 234-236.
64. Robin A.L., Novack G.D., Covert D.W., Crockett R.S., Marcic T.S. Adherence in glaucoma: objective measurements of once-daily and adjunctive medication use. Am J Ophthalmol 2007; 144(4): 533-540. doi.org/10.1016/j.ajo.2007.06.012.
65. Stewart W.C., Konstas A.G.P., Pfeiffer N. Patient and ophthalmologist attitudes concerning compliance and dosing in glaucoma treatment. J Ocular Pharmacol Ther 2004; 20:461-469. doi:10.1089/jop.2004.20.461.
66. Sarah T., Sharon M., Galbraith R., Mills P. Causes of non-comp- liance with drug regimens in glaucoma patients: a qualitative study. J Ocular Pharmacol Ther 2002; 18(5):401-409. doi: 10.1089/10807680260362687.
67. Бржеский В.В. Синдром «сухого глаза» у людей молодого возраста: нерешенная проблема современного общества. Современная оптометрия 2007; 2:38-43. [Brzhesky V.V. Syndrome of «dry eye» in young adults: the unsolved problem of modern society. Sovremennaya optometriya 2007; 2:38-43. (In Russ.)].
68. Волков В.В. Как диагностировать и контролировать начальную открытоугольную глаукому. Глаукома 2009; 2:3-13. [Volkov V.V. How to diagnose and control early open-angle glaucoma. Glaucoma 2009; 2:3-13. (In Russ.)].
69. Волков В.В. Глаукома открытоугольная. М.: МИА, 2008; 347 c. [Volkov V.V. Glaukoma otkrytougol’naya. [Open-angle glaucoma]. Moscow, Medinform Publ., 2008; 347 p. (In Russ.)].
70. Егоров Е.А., Астахов Ю.С., Еричев В.П. Национальное руководство по глаукоме для практикующих врачей. М.: ГЭОТАРМедиа, 2015; 456 с. [Egorov E.A., Astakhov Yu.S., Erichev V.P. Natsional’noe rukovodstvo po glaukome dlya praktikuyushchikh vrachei. [National glaucoma guidelines for practicing doctors]. Moscow, GEOTAR-Media Publ., 2015; 454 p. (In Russ.)].
71. Куроедов А.В., Абышева Л.Д., Авдеев Р.В. и др. Результаты изучения соотношения эффективности и стоимости затрат при применении местной гипотензивной терапии у пациентов с продвинутыми стадиями первичной открытоугольной глаукомы (многоцентровое исследование). Российский офтальмологический журнал 2015; 3:10-22. [Kuroedov A.V., Abysheva L.D., Avdeev R.V. et al. The results of the study and cost effectiveness ratio of costs in the application of local hypotensive therapy in patients with advanced primary open angle glaucoma (multicenter study). Russian Ophthalmological J 2015; 3:10-22. (In Russ.)].
72. Либман Е.С. Эпидемиологическая характеристика глаукомы. Глаукома 2009; 1 (приложение): 2-3. [Libman E.S. Glaucoma epidemiological characteristic. Glaucoma 2009; 1(Suppl.): 2-3. (In Russ.)].
73. Шараф Важди Мохамед, Сипливый В.И. Эпидемиологические особенности клинического течения глаукомы в зависимости от социальных, экономических, этнических и географических факторов. Национальный журнал глаукома 2014; 1:68-76. [Charaf W.M., Siplivy V.I. Epidemiological aspect of glaucoma clinical progression, depending on social, economic, ethnic and geographic factors. Natsional’nyi zhurnal glaucoma 2014; 1:68-76. (In Russ.)].
74. Романова Т.Б., Романенко И.А. Диспансеризация глаукомы: прошлое и настоящее. РМЖ Клиническая офтальмология 2007; 2:75-78. [Pomanova T.B., Romanenko I.A. Clinical examination of glaucoma. RMJ Clinical Ophtalmology 2007; 2:75-78. (In Russ.)].
75. Шиловских О.В., Стренёв Н.В., Пасенова И.Г. Оценка состояния диспансеризации больных глаукомой на примере крупного промышленного центра. Национальный журнал глаукома 2013; 1:24-27. [Shilovskikh O.V., Strenev N.V., Pasenova I.G. Estimation of glaucoma patients monitoring through the example of a big industrial city. Natsional’nyi zhurnal glaukoma 2013; 1:24-27. (In Russ.)].
76. Мачехин В.А., Фабрикантов О.Л. К вопросу о раннем выявлении и диспансеризации больных глаукомой. Практическая медицина. Офтальмология 2013; 70(1-3):44-47. [Machekhin V.A., Phabrikantov O.L. On early detection and medical examination of patients with glaucoma. Practical medicine. Ophthalmology 2013; 70(1-3):44-47. (In Russ.)].
77. Алексеев В.Н., Малеванная О.А., Тубаджи Ессам, Никитин Д.Н., Газизова И.Р. Прогрессирующая глаукома — неизбежность или недоработка? Национальный журнал глаукома 2012; 3:26-31. [Alekseev V.N., Malevannaya O.A., Nader Samih ElHaj, Nikitin D.N., Gazizova I.R. Progressive glaucoma — inevitability or incomplete treatment? Natsional’nyi zhurnal glaukoma 2012; 3:26-31. (In Russ.)].
78. Бикбов М.М., Бабушкин А.Э., Мурова Л.Х., Матюхина Е.Н. Результаты диспансерного наблюдения и поликлинического этапа лечения больных первичной открытоугольной глаукомой. Национальный журнал глаукома 2012; 4:31-35. [Bikbov M.M., Babushkin A.E., Murova L.H., Matuyhina E.N. Results of case follow-up and out-patient phase of primary open-angle glaucoma patients treatment. Natsional’nyi zhurnal glaukoma 2012; 4:31-35. (In Russ.)].
79. Кунин В.Д., Редид А.А. Эффективность длительной диспансеризации больных первичной открытоугольной глаукомой. Национальный журнал глаукома 2012; 4:18-23. [Kunin V.D., Redid A.A. Effectiveness of long term follow-up of primary open- angle glaucoma patients. Natsional’nyi zhurnal glaukoma 2012; 4:18-23. (In Russ.)].
80. Казанова С.Ю., Страхов В.В. Комплайнс. Взгляд на проблему с другой стороны. Национальный журнал глаукома 2012; 3:58-60. [Kazanova S.Yu., Strakhov V.V. Compliance. A look at the problem from another angle. Natsional’nyi zhurnal glaukoma RAMN 2012; 3:58-60. (In Russ.)].
81. Казанова С.Ю., Страхов В.В. Сравнительная оценка качества лечения первичной открытоугольной глаукомы. Российский офтальмологический журнал 2013; 4:92-95. [Kazanova S.Y., Strakhov V.V. Comparative evaluation of the quality of treatment of primary open-angle glaucoma. Russian Ophthalmological J 2013; 4:92-95. (In Russ.)].
82. Архангельский В.Н. Руководство по глазным болезням. М.: Медгиз, 1962; 1; 337 c. [Arkhangel’skiy V.N. Rukovodstvo po glaznym boleznyam [Ophthalmology guide]. Moscow, Medgiz Publ., 1962; 1; 337 p. (In Russ.)].
83. Архангельский В.Н. Руководство по глазным болезням. М.: Медгиз, 1962; 3:358-380. [Arkhangel’skiy V.N. Rukovodstvo po glaznym boleznyam [Ophthalmology guide]. Moscow, Medgiz Publ., 1962; 3:358-380. (In Russ.)].
84. Мельников В.Я., Мирошниченко О.В., Фадеева Н.Н. Применение точечного массажа параорбитальной области в комплексном лечении первичной открытоугольной глаукомы. РМЖ Клиническая офтальмология 2005; 6(2):84-86. [Mel’nikov V. Ya., Miroshnichenko O.V., Fadeeva N.N. The use of acupressure in paraorbital area in the complex treatment of primary open angle glaucoma. RMJ Clinical Ophthalmology 2005; 6(2):84-86. (In Russ.)].
85. Никашина Н.А. Темпераментальные особенности как фактор самореализации личности людей с ограниченным зрением. Вектор науки ТГУ 2011; 1(4):130-132. [Nikashina N.A. Temperamental characteristics as a factor of self-realization of people with limited vision. Vector of Science of Togliatti State University 2011;1(4):130-1324. (In Russ.)].
86. Индейкин Е.Н. Методика применения нейроплегиков в комплексном лечении острого приступа глаукомы. Вестник офтальмологии 1964; 2:42-44. [Indeykin E. N. Method of use of neuroleptics in treatment of an acute attack of glaucoma. Vestn Oftalmol 1964; 2: 42-44. (In Russ.)].
87. Юсупов Р.Г., Гареев Е.М., Мулдашев Э.Р. Влияние повторных курсов электростимуляции и психофизиологической коррекции на характеристики зрительной системы при слабовидении различной этиологии. Вестник офтальмологии 1999; 4:26-30. [Yusupov R.G., Gareev E.M., Muldashev E.R. The effects of repeated cycles of electrical stimulation and psychophysiological correction on the characteristics of the visual system in low vision of various etiologies. Vestn Oftalmol 1999; 4:26-30. (In Russ.)].
88. Drummond R., Luft H.S. Pharmacoeconomic analyses. JAMA 2000; 283(16):2158-2160. doi: org/10.1001/jama.283.16.2158.
89. Цок Р.М., Киндрат О.В. Применение производных бензодиазепинового ряда в комплексном лечении больных глаукомой. Российский офтальмологический журнал 1983; 1:32-35. [Tsok R.M., Kindrat O.V. The use of benzodiazepine derivatives in treatment of patients with glaucoma. Russian Ophthalmolo- gical J 1983; 1:32-35. (In Russ.)].
90. Kuhn H., Keller P., Kovacs E., Steiger A. Lack of correlation between melanin affinity and retinopathy in mice and cats treated with chloroquine of flunitrazepam. Graefes Arch Ophthalmol 1981; 216(3):177-190. doi: 10.1007/BF00408159.
91. Lagoutte M.F. Pathologie jatrogene ou dangers de certaines therapeutiques en ophtlamologie. Bordeaux Med 1977; 3(15):1009-1026.
92. Гольдовская И.Л. Об осложнениях со стороны органа зрения, вызываемых психотропными препаратами. Вестник офтальмологии 1970; 6:54-57. [Gol’dovskaya I.L. About complications of the vision organ caused by psychotropic drugs. Vestn Oftalmol 1970; 6:54-57. (In Russ.)].
93. Гольдовская И.Л. О функциональных расстройствах зрения. Вестник офтальмологии 1982; 2:50-52. [Gol’dovskaya I.L. On functional disorders of vision. Vestn Oftalmol 1982; 2:50-52.  (In Russ.)].
94. Bell R.W., Dickie D., Stewart-Jones J. Lorazepam on visuo-motor co-ordination and visual function in man. J Pharm. Pharmacol 1973; 25(1):87-88. doi: 10.1111/j.2042-7158.1973.tb09126. x.
95. Bieganowski L., Gzerwinski M. Dekompensacja jaskry po trojcyk licznych srodkach antydepresyjnych i lekach anksjolitycznych.
96. Bock R., Swain J. Ophthalmologic findings in patients on longterm chlorpromazine therapy. Am J Ophthalmologica 1963; 56(5):808-810. doi: org/10.1016/0002-9394(63)92947-7.
97. Sohacek N., Mihovildvic M., Papic D. et al. Alitidepresivili lijekoVi i giatikom. Psychijat. Danas (Belg.) 1977; 9(1):45-52.
98. Chiou G.С.У. Treatment of ocular hypertension an glaucoma with dopamine antagoniste. Ophthalmologica Res 1984; 16(3): 129-134. doi:10.1159/000265307.
99. Chotibutr S., Miyata M., Hirosawa H., Ishikawa S. Change in oscillatory potential by thioridazine. Ophthalmologica (Basel) 1979; 178(3)220-225. doi: 10.1159/000308828.
100. Davidorf F.H. Thioridazine pigmentary retionapthy. Arch Ophthalmologica 1973; 90(3):251-255. doi: 10.1001/archopht. 1973.01000050253014.
101. Deluise V.P., Flynn J.T. Asymmetric anterior segment changes induced by chlorpromazine. Ann Ophthalmologica 1981; 13(8): 953-955.
102. Dewar A., Yates С. М., Barron G. The effects of chronic chlorpromazine administration on the albino rat retina. Toxicol Appl Pharmacol 1978; 43(3):501-506. doi: 10.1016/S0041-008X (78)80009-X.
103. Акимов Г.А. Начальные проявления сосудистых заболеваний головного мозга. Л.: Медицина, 1983; 223 c. [Akimov G.A. Nachal’nye proyavleniya sosudistykh zabolevaniy golovnogo mozga [The initial manifestations of cerebrovascular diseases]. Leningrad, Meditsina Publ., 1983; 223 р. (In Russ.)].
104. Arit M., Minami E., Nakamura C. Role of the sympathetic nervous system in the nocturnal fall in blood pressure. Hypertens Res 1996; 19(3):195-200. doi: org/10.1291/hypres.19.195.

Источник:

http://www.glaucomajournal.ru/jour/issue/view/16/showToc