О кровотоке в сосудах глаза и не только
Даже при кратковременном повышении ВГД в капиллярах сосудистой сети глаза возникает микроколлапс – остановка кровотока
Продолжая чтение обзора профессора Н.И. Курышевой, начатое в предшествующей статье, обратим внимание еще на несколько моментов. Они очень важны для расширения знаний о своем заболевании, его рисках и провоцирующих факторах.
Повторим, что статьи, составившие обзор, вы можете прочитать здесь
- http://www.glaucomajournal.ru/jour/article/view/167/166;
- http://www.glaucomajournal.ru/jour/article/view/194/191;
- http://www.glaucomajournal.ru/jour/article/view/187/202.
В упомянутом обзоре подчеркнуто, что венозное давление среди специалистов считается признанным фактором риска развития глаукомы. Изменение анатомии хориоидальных вен (расширение просвета) и застойные явления в них были обнаружены патологоанатомически на людях, при жизни страдавших открытоугольной глаукомой, в начале 70-х гг. прошлого столетия. Позднее резкое повышение внутриглазного давления отмечалось отечественными хирургами в ходе операций, сопровождавшихся повышением венозного давления. Это наблюдение легло в основу рекомендаций больным глаукомой: избегать любого механического давления на вены шеи (тугих воротничков, сдавливающих галстуков).
В приближенном виде венозное давление глаза считается равным внутриглазному давлению, хотя мнения на этот счет среди специалистов неоднозначны.
Далее. Фактором риска для здоровья глаз является состояние центральной вены сетчатки (ЦВС), точнее, давление в ЦВС. У здорового человека давление в ЦВС (то есть, анатомически в зоне диска зрительного нерва) несколько выше, чем внутриглазное давление (ВГД). Экспериментально доказано, что даже при кратковременном повышении ВГД в капиллярах сосудистой сети глаза возникает микроколлапс – остановка кровотока, так называемый капиллярный стаз (вследствие турбулентных явлений в замедляющемся кровотоке). Точно такой же коллапс немедленно по цепочке событий передается в ЦВС; если «пожарный» режим авторегуляция запоздает, в дальнейшем развивается тромбоз микрососудов. Иначе говоря, даже кратковременное нарушение венозного оттока крови из глаза чревато серьезными последствиями.
Столь жесткая позиция о роли ЦВС в развитии глаукомы, однако, не находит пока однозначной поддержки среди специалистов и остается дискуссионной; она в основном опирается на результаты опытов на животных. Автор обзора соотносит эти разногласия с тем, что «…изменение в давлении венозного кровотока не является столь значительным, по сравнению с артериальным кровообращением».
Наряду с понятием венозного давления больные глаукомой должны иметь представление о перфузионном давлении (ПД) – как разнице величин артериального и венозного давления в сосудах любого органа (в данном случае, глаза). Это движущая сила кровотока по сосудам. У здоровых людей величину перфузионного давления принимают равной разнице среднего значения артериального плечевого давления (и величины ВГД в положении лежа (то есть АД 115/130 – ВГД).
Перфузионное давление не является постоянной величиной, оно «плавает» в определенном диапазоне значений. От того, насколько плавны изменения значений ПД, зависит устойчивость значений ВГД.
В профессиональной среде офтальмологов есть мнение, что только при глаукоме, но не у здоровых лиц, существует причинно-следственная связь между АД и ПД, с одной стороны, и кровотоком в сетчатке и зрительном нерве, с другой. Считается, что низкое АД (и систолическое, и диастолическое) представляет собой независимый фактор риска развития глаукомы.
Так, Н.И. Курышева приводит литературные данные из исследований зарубежных авторов об удвоении риска развития глаукомы на фоне низкого систолического АД; при снижении диастолического АД на 20% от нормы риск развития глаукомной оптиконейропатии возрастает в 3,3 раза.
Однако автор обзора далее пишет: «…Следует, однако, подчеркнуть, что, несмотря на все литературные данные о роли низкого АД и ПД в развитии глаукомы, на сегодня не существует рекомендаций по лечению данного феномена. Следует ли повышать АД у больных глаукомой с артериальной гипотензией? Поскольку эффективность такого лечения не доказана, ответ отрицательный… Такая стратегия лечения может привести к негативным последствиям и повысить риск сердечно-сосудистых осложнений».
Автор обзора подчеркивает также, что, хотя многие исследователи связывают риск развития глаукомы с низким перфузионным давлением, полученные ими экспериментальные данные должны быть привязаны к достаточно неожиданным факторам, например, к этническим группам больных в разных странах.
Внезапные скачки значений АД и ПД и кратковременное, но резкое повышение ВГД (например, в остром приступе глаукомы) опасны и сами по себе, и тем, что они «подставляют подножку» системе авторегуляции глазного кровотока, подвергая ее риску «отключения» (О роли системы авторегуляции читайте в части 1 настоящей статьи).
В связи с этим, возникает вопрос: насколько же устойчивы биологические структуры и системы глаза к нарушениям, которые мы обсуждали?
Это необходимо представлять себе для того чтобы ответственно относиться к сохранению зрения при глаукоме.
Есть мнение, что глазная микроциркуляция крови – наиболее уязвимый участок, нервные структуры – наименее уязвимый.
Кратковременные подъемы ВГД и снижение ПД не приводят сразу к аксональному повреждению.
…Сетчатка может выдержать повышение ВГД в течение часа, а аксоны — недели и месяцы после развития локальной ишемии, в то время как глазная микроциркуляция повреждается уже через несколько минут после возникновения даже умеренных перепадов ВГД [http://www.glaucomajournal.ru/jour/article/view/194/191]
По зарубежным данным обзора, полученным в экспериментах на сетчатке обезьян, продолжительность острой ишемии сетчатки не более 100 минут на вызывает ее явного повреждения, а в течение 4 часов – уже опасна необратимыми повреждениями. Эти временные интервалы сходны с получаемыми для мозговых ишемий.
Иначе говоря, нервные структуры глаза (аксоны сетчатки) более устойчивы к ишемии, чем нервные структуры нервной системы в целом.
Следовательно, система авторегуляции надежно зашищает глаза глаукомника, если он четко следует указаниям лечащего врача и своего терапевта, поддерживая и ВГД, и АД на стабильном и безопасном для себя уровне.