Авторы
- Э. М Касимов,Национальный Центр Офтальмологии имени академика Зарифы Алиевой
- М. Э. Эфендиева, Национальный Центр Офтальмологии имени академика Зарифы Алиевой
- А. Н. Мамедзаде, Национальный Центр Офтальмологии имени академика Зарифы Алиевой
Нормотензивная глаукома (НГ) является одной из самых трудно диагностируемых нозологических форм открытоугольной глаукомы (ОУГ). Первое упоминание о данном виде глаукомы приходится на середину 19 века, когда Albrecht von Graefe впервые описал изменения в поле зрения, схожие с изменениями при глаукоме, но не сопровождающиеся подъемом внутриглазного давления (ВГД) [1, 2], однако достаточно долгое время существование глаукомы нормального давления большинством офтальмологов отрицалось [3].
На сегодняшний день считается, что НГ — это прогрессирующая оптическая нейропатия с хронической потерей ганглиозных клеток сетчатки вследствие генетически обусловленной гиперчувствительности к повышению внутриглазного давления (ВГД), на которую оказывает влияние и сосудистые факторы, в частности, ишемия и вазоспазм [3‑13].
Таблица 1. Сопутствующие заболевания пациентов
Сопутствующая патология |
НГ (33) |
ОУГ (31) |
Контрольная группа (30) |
Гипертоническая болезнь |
1 |
4 |
3 |
ИБС |
2 |
1 |
1 |
Мигрень |
8 |
— |
— |
Гипотония |
6 |
— |
— |
Болезнь щитовидной железы |
4 |
1 |
— |
Возраст (лет) |
52,3±2,5 |
60±4,5 |
56,5±3,5 |
Согласно литературным данным, у пациентов с НГ в анамнезе часто встречаются: артериальная гипотония, гипертоническая болезнь, болезнь Рейно, токсический зоб щитовидной железы, мигрень [3, 4, 7, 16]. Предполагается, что одной из причин развития НГ является нарушение ауторегуляции кровообращения в зрительном нерве [3, 7, 14, 15, 16, 19]. В связи с этим, как показал ретроспективный анализ литературных источников, в последние годы отмечается достаточно большой интерес офтальмологов к данной проблеме с позиции изучения и мониторинга сосудистой дисрегуляции глаза [4, 10, 11, 19].
На сегодняшний день нейропротекция считается одним из приоритетных направлений в лечении нормотензивной глаукомы [16‑19]. Учитывая данное утверждение, целью нашего исследования стало изучение ауторегуляции кровообращения при нормотензивной глаукоме с помощью ультразвуковой допплерографии до и после нейропротекторного лечения.
Пациенты и методы
В исследование было включено 94 пациента (183 глаза); из них 33 (61 глаз) — с нормотензивной глаукомой, 31 (62 глаза) — с открытоугольной глаукомой (ОУГ) и 30 пациентов (60 глаз) составили контрольную группу. Средний возраст обследуемых — 58,5±6,5 года. Мужчин было 40, женщин — 54.
Все пациенты были отобраны по следующему принципу: ВГД ≤ 21 мм рт. ст., характерные для глаукомы изменения диска зрительного нерва и/или слоя нервных волокон и возможные дефекты в поле зрения (обнажение слепого пятна, носовая ступенька, парацентральная и/или дуговая скотома).
В анамнезе среди сопутствующих соматических заболеваний отмечались:
- артериальная гипотония,
- гипертоническая болезнь,
- болезнь Рейно,
- токсический зоб щитовидной железы,
- мигрень.
Исследования проводились на базе Национального Центра Офтальмологии им. акад. З. Алиевой с 2010 по 2012 годы. Пациенты находились одновременно под наблюдением как офтальмолога, так и невропатолога. Больные, помимо гипотензивного лечения, получали также курс нейропротекторного лечения длительностью от 3 до 5 месяцев, в ходе которого им назначались как первичные, так и вторичные нейропротекторы; по окончании курса лечения производилось допплеровское картирование.
Таблица 2. Систолический максимум скорости тока крови в сосудах глаза до и после нейропротекторного лечения
Группы |
ЗКЦА |
ЦАС |
ГА |
|||
До лечения |
После лечения |
До лечения |
После лечения |
До лечения |
После лечения |
|
НГ |
6,8±0,145 |
8,2±0,04 |
10,2±0,187 |
11±0,14 |
28,3±0,07 |
30,5±0,13 |
ОУГ |
10,3±0,04 |
9,9±0,01 |
13,0±0,12 |
12,9±0,36 |
29,1±0,63 |
30,1±0,09 |
Норма |
9,84±0,24 |
14,4±0,27 |
36,19±0,67 |
Таблица 3. Диастолический минимум скорости тока крови в сосудах глаза до и после нейропротекторного лечения
Группы |
ЗКЦА |
ЦАС |
ГА |
|||
До лечения |
После лечения |
До лечения |
После лечения |
До лечения |
После лечения |
|
НГ |
2,5 ±0,08 |
3,0±0,05 |
3,3±0,09 |
3,6±0,06 |
6,4±0,01 |
6,7±0,23 |
ОУГ |
3,1±0,01 |
3,2±0,07 |
3,8±0,1 |
3,8±0,16 |
7,9±0,2 |
8,0±0,09 |
Норма |
3,96±0,16 |
4,22±0,12 |
9,52±0,32 |
Таблица 4. Индекс резистентности тока крови в сосудах глаза
Группы |
ЗКЦА |
ЦАС |
ГА |
|||
До лечения |
После лечения |
До лечения |
После лечения |
До лечения |
После лечения |
|
НГ |
0,5±0,01 |
0,57±0,02 |
0,64±0,03 |
0,65±0,012 |
0,75±0,025 |
0,75±0,02 |
ОУГ |
0,57±0,01 |
0,55±0,1 |
0,67±0,05 |
0,66±0,02 |
0,70±0,01 |
0,70±0,04 |
Норма |
0,60±0,02 |
0,70±0,02 |
0,73±0,01 |
Всем пациентам проводили полное диагностическое обследование, включающее: визометрию (HUVİTZ Chart Projector CCP‑3100), рефрактометрию, биомикроскопию (TOMEY TSL‑5000), биомикроофтальмоскопию (Ocular High Mag 78 D), тонометрию (по Маклакову), периметрию (TOMEY AR2000).
Для оценки кровотока в сосудах глазного яблока и ретробульбарного пространства применяли цветовое допплеровское картирование (ЦДК) и энергетическое картирование (ЭК) при помощи ультразвукового диагностического прибора «Nemio XG SSA‑580A» фирмы «TOSHIBA» с линейным датчиком частотой в 7,5 мГц.
Методы ЦДК и ЭК использовали для визуализации кровотока в глазной артерии (ГА), центральной артерии сетчатки (ЦАС), медиальных и латеральных задних коротких цилиарных артериях (ЗКЦА) и регистрации спектра кровотока. Идентификация сосудистых ветвей в ретробульбарном пространстве проводилась по предполагаемому анатомическому прохождению и по цветовому коду.
Ориентиром являлся зрительный нерв. В конце исследования регистрировали спектр кровотока и определяли его показатели: максимальную систолическую скорость (Vmax), конечную диастолическую скорость (Vmin) и индекс резистентности или периферического сопротивления (RI).
Результаты и обсуждение
Нами была изучена частота встречаемости сопутствующих заболеваний при НГ и ОУГ, а также изменение гемодинамических параметров при соответствующих патологиях до и после нейропротекторного лечения. Клинически полученные результаты нашли свое отражение в нижеследующих таблицах.
Исследование показало, что наиболее высокий процент частоты сопутствующих патологий приходится на долю НГ, — около 22,3%, относительно 5,3% при ОУГ и 3,2% в контрольной группе. Следует заметить, что число пациентов с мигренью преобладало.
В ходе изучения показателей «систолического максимума скорости тока крови в сосудах глаза» нами было выявлено следующее: самая низкая скорость тока крови была в группе с НГ, в частности в ЗКЦА, как до, так и после нейропротектерного лечения. Хотя следует отметить, что после лечения у больных с НГ наметилась некоторая тенденция к увеличению значений Vmax, что не прослеживалось в группе с ОУГ. Вместе с тем в группе пациентов с ОУГ показатели (Vmax) были максимально приближены к нормативам контрольной группы.
Анализ показателей «диастолического минимума скорости тока крови в сосудах глаза» выявил следующую картину: низкая скорость кровотока была в группе с НГ, в частности в ГА, как до, так и после лечения. При этом следует отметить, что, хотя у группы пациентов с ОУГ показатели и были приближены к нормативам контрольной группы, все же значение Vmin в обеих группах было низким. Вместе с тем отмечалась тенденция к некоторому улучшению гемодинамических факторов в группе с НГ после пройденного курса нейропротекторного лечения.
В отличие от показателей Vmax и Vmin, «индекс резистентности» в ГА при НГ оказался несколько выше, что свидетельствует об изменении сосудистой стенки и доказывает роль сосудистого фактора в развитии заболевания. Вместе с тем в обеих группах как до, так и после нейропротекторного лечения индекс периферического сопротивления (RI) соответствовал нормативам контрольной группы.
Выводы
По результатам допплерографии выявлено выраженное снижение максимальной систолической, конечной диастолической скорости кровотока и увеличение индекса резистентности в ЦАС, ЗКЦА (р<0,001) и ГА (р<0,05) в группе пациентов с нормотензивной глаукомой по сравнению с нормой. Вместе с тем отмечается некоторая тенденция к улучшению гемодинамических показателей после нейропротекторного лечения, что не отрицает необходимость проведения нейропротекции при нормотензивной глаукоме.
Литература
- Dranse S. , Sweeney V. P., Morgan R. W. Felman Fred Studies of factors involved in the production of low tension glaucoma //Arch Ophthalmol. 1973. V. 89. P. 457‑465.
- von Graefe Amaurose mit Sehnervenexcavation // Archiv Ophthalmol. 1857.
№ 3. P 484‑487.
- Нестеров А. П., Альябьева Ж. Ю. Нормотензивная глаукома: современный взгляд на патогенез, диагностику, клинику и лечение. Часть I // Глаукома. № 3. С. 66‑72.
- Alon Harris. Глазной кровоток при глаукоме: мифы и реальность. Kugler , Amsterdam, 2010. 48 p.
- European Glaucoma Sosiety. Терминология и руководство по вопросам глаукомы. 3 издание, 2011, 192 p.
- Flammer, P. Aydin, R. Altan‑Yaycioglu, H. Dabil. Glaucoma. Istanbul, 2003,180 p.
- Thom J. Zimmerman. Clinical pathways in glaucoma. Thieme, 2001. 71‑77.
- Cioffi A.,Van Buskirk E. M. American Glaucoma Society Glaucoma Basics & Frequently Asked Questions, 2007.
- Endo Relationship between diurnal intraocular pressure variation and blood pressure in glaucoma patients with normal tension glaucoma // Yokohama Med. J. 2005. V. 56. P. 161‑165.
- Goldberg Ivan, Hollows C., Kass M. A., Beker B. Systemic factors in patients with low — tension glaucoma // Br. J. Ophthalmol. 1981. V. 65. P. 56‑62.
- Hayreh S. , Zimmerman B., Podhajsky P., et al. Nocturnal arterial hypotension and its role in optic nerve head and ocular ischemic disordes // Amer. J. Ophthal. 1994. V. 117. P. 603‑624.
- Zimmerman J. Clinical pathways in glaucoma. Thieme New York — Stuttgart, 2001.
- Мухамадаев Р. А. Современная автоматическая периметрия // Вестн. офтальмол. № 4. С. 50‑53.
- Subbiah , Sankarnarayanan S., Thomas P. A., et al. Comparative evaluation of optical coherens tomography in glaucomatous, ocular hypertensive and normal eyes // Indian Ophthalmol. 2007. V. 55. P. 283‑287.
- Stalmans , Siesky B., Van Bellinghen V., at al. Ocular pulse amplitude and coulor doppler imaging in glaucoma patients versus normal subjects. EVER,Vilamoura, Portugal, Oral Presentations, October 4‑7, 2006. P. 2253.
- Ханну У. П. Нормотензивная форма глаукомы. KOFT, общий номер,18 августа № 3. С. 84.
- Chang EE, Glaucoma 2.0: neuroprotection, neuroregeneration, neuroenhancement // Ophthalmology. 2012. V. 119. P. 979‑986.
- William Cheung, Li Guo, Francesca Neuroprotection in Glaucoma. Optom Vis. Sci. 2008. V. 85. P. 406‑416.
- Jian‑He Xiao, Mao‑Nian Neuroprotection of retinal ganglion cells with GDNF‑Loaded biodegradable microspheres in experimental glaucoma. Int. J. Ophthalmol. 2010. №. 3. P.189‑191.
Источник: